Tăng cholesterol máu là gì? Các công bố khoa học về Tăng cholesterol máu

Nền tảng Tăng cholesterol máu là một yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch vành, và sự hoạt hóa tiểu cầu gia tăng với tăng cholesterol, gợi ý về một nguy cơ tiền đông. Mục tiêu của nghiên cứu này là đo lường sự hình thành huyết khối tiểu cầu trên thành động mạch bị tổn thương trong một mô hình mô phỏng tình trạng hẹp mạch và vỡ mảng bám ở bệnh nhân bệnh động mạch vành tăng cholesterol trước và sau khi giảm cholesterol.

Phương pháp và Kết quả Ba mươi hai bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn định đã được nghiên cứu. Sự hình thành huyết khối tiểu cầu và lipid huyết thanh đã được đo lường ở 16 bệnh nhân tăng cholesterol (cholesterol >5.2 mmol/L) trước và sau một thời gian trung bình 2.5 tháng điều trị pravastatin (40 mg/ngày) và ở 16 bệnh nhân đối chứng có cholesterol bình thường. Sự hình thành huyết khối được đánh giá bằng cách để môi trường động mạch lợn tiếp xúc với máu tĩnh mạch đang chảy của bệnh nhân trong 3 phút ở tốc độ cắt 754 hoặc 2546 s⁻¹ tại 37°C trong một buồng siêu bão hòa ex vivo. Hình thành huyết khối tiểu cầu định lượng morphometric ở thời điểm ban đầu cao hơn ở các bệnh nhân tăng cholesterol ở cả hai tốc độ cắt cao và thấp: 4.8±1.0 và 3.3±0.7 μm²/mm, so với bệnh nhân cholesterol bình thường: 2.1±0.5 và 1.6±0.4 μm²/mm (cả hai đều P <.05). Ở các bệnh nhân tăng cholesterol, pravastatin đã làm giảm cholesterol toàn phần từ 6.5±0.2 xuống 4.5±0.2 mmol/L và cholesterol LDL từ 4.5±0.2 xuống 2.8±0.1 mmol/L (cả hai đều P <.05). Hình thành huyết khối tiểu cầu ở tốc độ cắt cao và thấp đã giảm xuống 2.0±0.3 và 1.3±0.3 μm²/mm, tương ứng (cả hai đều P <.05).

Kết luận Như vậy, tăng cholesterol máu có liên quan đến sự hình thành huyết khối tiểu cầu tăng cường trên động mạch bị tổn thương, làm tăng xu hướng gây ra huyết khối cấp tính. Hình thành huyết khối tiểu cầu ở cả tốc độ cắt cao và thấp đã giảm khi nồng độ cholesterol toàn phần và LDL cholesterol giảm xuống nhờ pravastatin. Việc giảm cholesterol do đó có thể làm giảm nguy cơ xảy ra các sự kiện động mạch vành cấp tính một phần bằng cách giảm nguy cơ gây huyết khối.

Một nhược điểm lớn trong nghiên cứu bệnh xơ vữa động mạch vành (ATS) là khó khăn trong việc nghiên cứu giai đoạn đầu của sự phát triển mảng bám và các đặc điểm liên quan trong bối cảnh lâm sàng. Trong nghiên cứu này, các protein được tiết ra từ các động mạch vành xơ vữa trong mô hình lợn tăng cholesterol máu đã được đặc trưng bằng phương pháp proteomics và sự biểu hiện của chúng đã được liên quan đến giai đoạn và mức độ ATS cụ thể theo vị trí. Một bản đồ động mạch vành rộng lớn về các protein được tiết ra đã được thu được trong mô hình lợn ATS do chế độ ăn giàu chất béo (HF) và một biểu hiện khác biệt đáng kể của nhiều protein liên quan đến kích hoạt/di cư tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC) đã được xác định. Các liên kết đáng kể với giai đoạn ATS của các tổn thương động mạch vành HF đã được tìm thấy cho một số protein bắt nguồn từ VSMC và được xác thực cho protein giống chitinase 3 (CHI3L1) qua biểu hiện miễn dịch mô. Một mối tương quan trực tiếp R2=0.85 đã được chứng minh với giá trị tỷ lệ độ dày nội mạc so với lớp giữa và ELISA xác nhận nồng độ CHI3L1 trong máu cao hơn ở các trường hợp HF. Những phát hiện này đã xác nhận vai trò trọng yếu của VSMC trong sự phát triển của mảng bám động mạch vành và cho thấy mối quan hệ chặt chẽ theo vị trí giữa CHI3L1 do VSMC tiết ra và độ nặng tổn thương, cho thấy rằng protein này có thể được đề xuất như một chỉ số sinh học hữu ích cho việc chẩn đoán và phân tầng các tổn thương xơ vữa trong bệnh động mạch vành.